Naučnici su izgladnjivali crve i otkrili mehanizam koji kontroliše starenje

D. M.
Vreme čitanja: oko 2 min.

Foto: Heiti Paves / Alamy / Alamy / Profimedia

Naučnici su otkrili da izgladnivanje i zatim ponovno hranjenje crva može da obelodani iznenađjuće tajne o starenju. Kad određeni gen (nazvan TFEB) nedostaje, crvi se ne oporave nakon gladi – umesto toga se nađu u stanju koje mnogo liči na starenje kod ljudi, sa znakovima stresa i oštećenja ćelija.

Ovo istraživanje daje naučnicima jednostavan, ali moćan način da proučavaju kako starenje počinje – i kako bi se moglo zaustaviti. Štaviše, isti proces može pomoći da se objasni kako neke ćelije raka preživljavaju tretman prelazeći u svojevrsno stanje spavanja.

Naučnici su izazvali stanje slično starenju kod crva manipulišući transkripcionim faktorom TFEB. U normalnim uslovima, crvi podvrgnuti dugotrajnom gladovanju i zatim ponovo nahranjeni oporavljaju se i izgledaju podmlađeno.

Međutim, u odsustvu TFEB-a, matične ćelije crva ne oporavljaju se od gladovanja i ulaze u stanje slično starenju. Ovo stanje obeležavaju markeri kao što su oštećenje DNK, ekapanzija jedarca, mitohondrijalne reaktivne vrste kiseonika i ekspresija zapaljenjskih markera, slični onima kod starenja sisara.

„Predstavljamo model za izučavanje starenja na nivou čitavog organizma – sredstvo za istraživanje kako starenje može biti izazvano i prevaziđeno“, objašnjava Adam Antebi iz Instituta Maks Plank za biologiju starenja.

TBEF je transkripcioni faktor uključen u ćelijske odgovore na dostupnost nutrijenata. Ima bitnu ulogu u reakciji na gladovanje tako što reguliše gensku ekspresiju. Ako nije prisutan, crvi pokušavaju da iniciraju programe rasta bez dovoljno nutrijenata, što dovodi do starenja.

Pomoću novog modela su izvedeni genetski pregledi radi identifikacije mutacija koje mogu zaobići starenje. Identifikovani su faktori rasta, uključujući insulin i transformirajući faktor rasta beta (TGFbeta), kao ključni signalni molekuli koji su poremećeni po gubitku TFEB-a.

Signalna osovina TFEB-TGFbeta je takođe regulisana tokom dijapauze kancera, stanja u kojem ćelije raka ostaju neaktivne, bez deobe, kako bi preživele hemoterapiju. U budućnosti, istraživači žele da testiraju da li njihov model može biti upotrebljen za pronalazak novih tretmana čija meta su ćelije u procesu starenja, kao i neaktivnosti kancera.

(Telegraf Nauka/Science Daily)