Studija budi nadu u tretiranje agresivnih kancera putem neutralisanja odmetnute DNK

Tumori bi mogli biti redukovani delovanjem novog leka na genetski materijal koji pokreće njihov rast.

Naučnici su probudili nadu u pogledu tretmana nekih od najagresivnijih kancera putem udara na male delove odmetnute DNK koji pomažu tumorima da rastu i postanu otporni na hemoterapiju.

Napredak je ostvarila američko-britanska studija koja je otkrila da mnogi kanceri teški za tretiranje sadrže maligni genetski materijal bitan za opstanak tumora i preživljavanje tretmana.

Preporučujemo

Testovi na 39 vrsta tumora kod skoro 15.000 pacijenata pokazali su da više od jednog u šest kancera ima DNK van hromozoma (ecDNA) – strukture genetskog koda koje mogu otežati tretman tumora.

Analiza je pokazala kako takva DNK pokreće rast i otpornost kancera i dovela istraživače do novog leka, već u ranim fazama kliničkog ispitivanja, koji može selektivno da uništava napadnute ćelije i spreči brz razvoj otpornosti tumora.

„Ovo je važno otkriće jer su mnogi ljudi širom sveta zaista u mukama pošto im trenutne terapije ne pomažu, a njihovi tumori su veoma agresivni“, kaže Pol Mišel, profesor patologije na Stenfordskom univerzitetu.

Većina gena u ljudskim ćelijama su na 23 para hromozoma unutar ćeliskog jedra. Međutim, ponekad se fragmenti odvoje od hromozoma i formiraju petlje DNK van hromozoma. Donedavno je takva DNK smatrana retkom i beznačajnom za razvoj kancera.

Istraživači su otkrili da 17,1% proučavanih tumora sadrži ecDNA, s tim da je odmetnuti genetski materijal češći u određenim oblicima raka dojke, mozga i pluća.

Fragmenti ecDNA nose gene koji podržavaju kancer i druge gene koji potiskuju imunosistem. Prvi podstiču rast tumora, dok drugi mogu pomoći tumorima da zaobiđu prirodnu telesnu odbranu i suprotstave se savremenim imunoterapijama čiji cilj je usmeravanje oružja imunosistema na ćelije kancera.

Rapidna i haotična replikacija ecDNA takođe podržava tumore. Kad se ćelije kancera dele, svaka nova ćelija nasleđuje isti broj hromozoma. Međutim, ako inicijalna ćelija sadrži brojne ecDNK, one mogu biti prenete neravnomerno, tako da jedna od ćelija nastalih deobom nasledi više nego druge. To povećava genetski diverzitet tumora, jačajući njegovu otpornost na lekove protiv kancera.

Istraživanje sugeriše da lekovi poznati kao CHK1 inhibitori mogu selektivno uništavati ćelije tumora koje sadrže ecDNA. U eksperimentima na malom broju miševa, CHK1 je doprineo smanjivanju tumora i sprečavanju rezistentnosti kad se koristi zajedno sa tradicionalnim lekom protiv kancera.

„Ovo nije samo otkriće zbog čega rak može biti toliko opasan, već ukazuje na put do novih terapija“, kaže Mišel. „Postoji mogućnost razvoja novih tretmana pošto je ovaj tip DNK drugačiji i stvara ranjivosti koje su drugačije“.

Mnogi agresivni kanceri zavise od ecDNA i putem suzbijanja te vrste DNK mogla bi se prekinuti životno značajna podrška ovim nepopustljivim tumorima, pretvarajući užasno stanje u ono koje se može lečiti.

(Telegraf Nauka/Guardian)