I srce ima svoj mini-mozak: On ga štiti od stresa, pokazalo revolucionarno istraživanje

Svaki otkucaj srca „koreografišu“ ne samo mozak, već i misteriozni nervni sistem ugrađen u samo srce. Naučnici su, proučavajući miševe, konačno počeli da odgonetaju kako ovaj složeni sistem funkcioniše da održi srce stabilnim čak i u trenucima ekstremnog stresa, što osporava klasično verovanje da su svi srčani neuroni slični, piše Nature.

- Ključ je u tome da srce ostane funkcionalno bez obzira na to šta se dešava. Jer ako funkcija pumpanja stane, umirete - kaže Rui Čang, neuronaučnik sa Medicinskog fakulteta Univerziteta Jejl u Nju Hejvenu, Konektikat, i koautor novog rada objavljenog u žurnalu Cell.

Preporučujemo

Poput opštepriznatog „drugog mozga“ u crevima, srce sadrži sopstveni mini-mozak – formalnije poznat kao unutrašnji srčani nervni sistem. Ova mreža neurona smeštena je u masnom tkivu koje okružuje srce. Neuroni ovog sistema razmenjuju poruke sa mozgom i međusobno, i oni su poslednji akteri u dugom lancu neurona koji kontroliše srčanu funkciju. Ali pošto su unutrašnji srčani neuroni izuzetno retki i čine samo oko 0,01% ćelija u komadu srčanog tkiva, njihove precizne uloge bilo je teško utvrditi, kaže Čang.

Da bi popunio tu prazninu, njegov tim je genetički modifikovao miševe kako bi obeležio sve srčane neurone životinja. Naučnici su sekvencirali gene izolovane iz ovih neurona i identifikovali markere za dva podtipa neurona. Zatim su koristili tehnike kao što je snimanje visoke rezolucije kako bi identifikovali osnovne funkcije genetski različitih podtipova i mapirali njihove lokacije.

Stimulisanje jedne populacije, nazvane Npy+ neuroni, smanjivalo je broj otkucaja srca kod životinja; njihovo uništavanje izazvalo je srčanu insuficijenciju i smrt. Ovi rezultati sugerišu da Npy+ neuroni mogu da uspore srce koje ubrzano kuca, ali su takođe neophodni da bi ono uopšte nastavilo da kuca.

Drugi podtip, Ddah1+ neuroni, pokazao se misterioznijim: činilo se da ni njihova stimulacija ni eliminacija ne prave nikakvu razliku kod miševa.

- Izgledalo je kao da ih to ne dotiče. Živeli su dugo. To je bilo veoma zbunjujuće - kaže Čang.

Međutim, jednog dana je Ćijan Sju, studentkinja u laboratoriji i koautorka studije, merila krvni pritisak mišu bez Ddah1+ neurona. Gledala je kako životinja ugine usred merenja. Tim je otkrio da su dve trećine miševa bez funkcionalnih Ddah1+ neurona uginule tokom merenja krvnog pritiska. Kontrolne životinje nisu bile pogođene.

- Neposredno pre nego što životinja ugine, dolazi do naglog pada broja otkucaja srca koji se više nikada ne oporavlja - kaže Čang.

Istraživači su posumnjali da je stres bio okidač – svaki miš je bio sputan u uskoj cevi sa manžetnom na repu – i pokušali su da izlože životinje stresu na različite načine. Ponovo je većina uginula. Činilo se da uklanjanje Ddah1+ neurona ostavlja srce ranjivijim na stres. Nasuprot tome, stimulisanje ovih neurona poboljšalo je preživljavanje kod miševa pod stresom.

Nalazi naglašavaju međuzavisnost nervnih mreža u mozgu i drugim organima, kao što je srce.

- To je mnogo komplikovanije nego što smo mislili. Poslednjih nekoliko godina smo zaista počeli da uviđamo – a ovo to samo dodatno potvrđuje – da ove periferne ispostave nervnog sistema rade mnogo više od pukog primanja signala iz mozga i njegovog prosleđivanja dalje – rekla je Bet Habeker, hemijski fiziolog i biohemičarka sa Univerziteta za zdravlje i nauku Oregon u Portlandu.

Ostaje da se vidi da li se rezultati mogu primeniti na ljude. Utvrđeno je da se geni markeri novoidentifikovanih populacija srčanih neurona miševa takođe eksprimiraju i u ljudskim srčanim neuronima.

- Nema sumnje da će postojati paralele u oba sistema – rekao je Kalijanam Šivkumar, kardiolog sa Univerziteta Kalifornija u Los Anđelesu, koji je recenzirao rad.

Čang kaže da je važno razumeti kako ovi neuroni funkcionišu, s obzirom na veze između unutrašnjeg srčanog nervnog sistema i stanja kao što su infarkt miokarda, srčana insuficijencija i aritmija.

Jedna terapija već koristi ovaj sistem, mada grubo. Atrijalna ablacija pravi ožiljke ili uništava srčano tkivo koje izaziva abnormalne srčane ritmove. Ali pošto je osnovna biologija bila slabo shvaćena, tehnika ostaje neprecizna. Novi rezultati mogli bi pomoći u vođenju preciznijih procedura, kao i drugih nefarmakoloških tretmana i potencijalnih lekova.

- Čitava nova generacija tretmana će se pojaviti zahvaljujući neuronaučnim terapijama. Ova studija će biti temelj za izgradnju naše baze znanja – rekao je Šivkumar.

(Telegraf Nauka/Nature)