Studija pokazuje da „potporne“ moždane ćelije mogu uzrokovati kognitivno propadanje

Moždane ćelije koje proizvode zaštitni omotač oko nervnih vlakana mogu postati disfunkcionalne s godinama i aktivno doprineti kognitivnom propadanju, otkriva novo istraživanje.

Otkriveno je da su ljudi sa ozbiljnijim kognitivnim propadanjem imali promene nervnih vlakana i mijelina – zaštitnog omotača nervnih vlakana koji pomaže da poruke efikasnije putuju kroz mozak.

Preporučujemo

Eksperimenti na miševima su pokazali da poremećaj oligodendrocita – ćelija koje proizvode mijelin – takođe menja omotač i narušava kognitivni učinak.

Stručnjaci kažu da nalazi opovrgavaju dugogodišnji stav da ove ćelije uvek podržavaju zdravu funkciju mozga i da bi mogli otvoriti put za nove tretmane usmerene na disfunkciju oligodendrocita radi zaštite kognicije u kasnijem životnom dobu.

Naučnici Univerziteta u Edinburgu i Instituta za istraživanje demencije su inicijalno analizirali moždano tkivo iz studije koja procenjuje kognitivne sposobnosti od detinjstva do starosti.

Kognitivni učinak je meren od 70. do 82. godine života putem testova koji obuhvataju pamćenje, brzinu procesuiranja i prostorne veštine.

Skoro svi ispitanici su doživeli neki stepen kognitivnog propadanja, što je omogućilo istraživačima da uporede promene u mozgu kod ljudi čiji je propadanje bilo brže ili sporije od prosečnog.

Direktno posmatrajući tkivo mozga post mortem od podskupa učesnika, otkrili su da je ozbiljnije kognitivno propadanje povezano sa manjim brojem velikih nervnih vlakana i prekomernim, nezdravim mijelinom, naročito oko preostalih većih vlakana.

Ove promene su bile povezane sa brzinom kognitivnog propadanja, a ne sa kognitivnom sposobnošću osobe u bilo kom trenutku.

Istraživači su zatim otkrili da ljudi sa ozbiljnijim kognitivnim propadanjem imaju snižene nivoe proteina NRF2 u oligodendrocitima. NRF2 reguliše stotine gena uključenih u zaštitu ćelija od oštećenja i održavanje zdrave ćelijske funkcije.

Eksperimenti na miševima su pokazali da redukcija NRF2 specifično u oligodendrocitima uzrokuje višak mijelina i redukuje velika nervna vlakna. Takođe je narušavala poboljšanja kognitivnog učinka dok su miševi starili.

Nalazi sugerišu da smanjena aktivnost NRF2 može izazvati disfunkciju oligodendrocita, doprinoseći promenama u mijelinu i nervnim vlaknima koje su povezane sa kognitivnim propadanjem tokom starenja.

Putanja NRF2 je već meta lekova, uključujući jedan za tretiranje multiple skleroze. Prethodno istraživanje pokazuje da aktivacija NRF2 može poboljšati kognitivnu funkciju kod ljudi sa multiplom sklerozom, što otvara mogućnost da se postojeći tretmani iskoriste za disfunkciju oligodendrocita i kognitivno propadanje tokom starenja.

„Pošto učestalost kognitivnog propadanja raste sa starošću populacije i trenutno ne postoje tretmani, uzbuđeni smo jer ovaj rad ukazuje na potencijalnu strategiju za nove terapijske pristupe za očuvanje kognitivnih sposobnosti tokom starenja“, kažu autori.

„Ova studija fundamentalno menja način na koji razmišljamo o ovim moždanim ćelijama tokom starenja. Uvek smo smatrali oligodendrocite potpuno korisnim, ali otkrivamo da mogu postati disfunkcionalni i doprineti kognitivnim smetnjama tokom starenja“.

(Telegraf Nauka/EurekAlert)