Istraživači pronalaze nov način za usporavanje gubitka pamćenja kod Alchajmerove bolesti
Tonksova laboratorija proučavala je inhibiciju PTP1B na mišjem modelu Alchajmerove bolesti. Kad je PTP1B izbrisan, imunske ćelije mozga su bile uspešnije u uništavanju štetnih amiloid-β plakova.
Nikolas Tonks, profesor iz Laboratorije Kold Spring Harbor u Njujorku, i njegov tim su identifikovali PTP1B kao ključni faktor u gubitku pamćenja kod miševa. Njihova studija otkriva ranije nepoznatu ulogu PTP1B u signalizaciji imunskih ćelija i predstavlja ovaj dugo proučavani enzim kao potencijalnu terapeutsku metu u slučaju Alchajmerove bolesti.
Preporučujemo
Najstarije ostrvo na svetu je prepuno čudnih i divnih životinja koje se ne mogu naći nigde drugo
Veštačka inteligencija komplikuje pitanje plagijatorstva – kako bi naučnici trebalo da reaguju?
Alchajmerova bolest se često posmatra statistički: milioni obolelih širom sveta, oštar rast broja slučajeva, troškovi koji dostižu bilione. Porodice doživljavaju ovu bolest mnogo intimnije. „To je spor gubitak. Gubite osobu deo po deo“, kaže Tonks.
Mnogo se raspravlja o tome kako ovaj neurodegenerativni poremećaj može biti uzrokovan nakupljanjem „plaka“ u mozgu. Kad se spomene taj plak, misli se na amiloid-β (Aβ), peptid koji se javlja prirodno, ali se može akumulirati i objediniti. Poznato je da to doprinosi razvoju Alchajmerove bolesti.
Sad su Tonks i saradnici otkrili da inhibicija proteina PTP1B poboljšava učenje i pamćenje u modelu Alchajmerove bolesti kod miševa.
Tonks je otkrio PTP1B 1988. godine i od tada proučava uticaje ovog enzima na zdravlje i bolest. Najnovija studija pokazuje kako PTP1B direktno reaguje sa drugim proteinom zvanim tirozinska kinaza SYK, koji normalno reguliše mikroglije (imunske ćelije mozga) radi uklonjanja otpada kao što je višak Aβ.
„Tokom bolesti ove ćelije postaju iscrpljene i manje efikasne. Naši rezultati sugerišu da inhibicija PTP1B može poboljšati mikroglijalnu funkciju, uklanjajući Aβ plakove“, kažu istraživači.
Osim Aβ, gojaznost i dijabetes tip 2 su dobro poznati faktori rizika za Alchajmerovu bolest i smatra se da doprinose njenoj sve većoj rasprostranjenosti širom sveta. Ove veze dodatno opravdavaju ciljano delovanje na PTP1B u Alchajmerovoj bolesti, pošto je to potvrđena terapeutska meta kod oba metabolička poremećaja.
Nedavno odobrene terapije za Alchajmerovu bolest uglavnom se fokusiraju na uklanjanje Aβ, ali obezbeđuju samo skromne kliničke koristi za mnoge pacijente. „Korišćenje PTP1B inhibitora koji deluju na više aspekata patologije, uključujući uklanjanje Aβ, moglo bi imati dodatni efekat“, kažu naučnici.
Tonksova laboratorija trenutno radi na razvoju PTP1B inhibitora za više primena. Za Alchajmerovu bolest, Tonks predviđa kombinaciju terapija koje spajaju postojeće odobrene lekove sa PTP1B inhibitorima.
„Cilj je da se uspori napredovanje Alchajmerove bolesti i poboljša kvalitet života pacijenata“ kaže Tonks. Ovo istraživanje uspostavlja PTP1B kao potencijalnu terapijsku metu, što može biti ključ za postizanje tog cilja.
(Telegraf Nauka/Cold Spring Harbor Laboratory)