Biofizičkim trikom opstaju u ćelijama: Otkrivena tajna uzročnika bolesti koja ubija milion ljudi godišnje

A. I.
A. I.    ≫   
Čitanje: oko 2 min.
  • 0

Naučnici su otkrili elegantan biofizički trik koji bakterije uzročnici tuberkuloze koriste da prežive unutar ljudskih ćelija. To je otkriće koje bi moglo dovesti do novih strategija za borbu protiv jedne od najsmrtonosnijih zaraznih bolesti na svetu, piše EurekAlert!

Tuberkuloza svake godine ubije više od milion ljudi i predstavlja veliki problem javnog zdravlja, naročito u Aziji, Africi i Latinskoj Americi. Bolest uzrokuju mikobakterije, koje su razvile sofisticirane načine da preuzmu kontrolu nad ljudskim imunskim ćelijama i izbegnu uništenje.

- Tuberkuloza hara Indijom. Odrastao sam u državi u kojoj su epidemije tuberkuloze veliki problem i oduvek me je zanimalo kako se ove bolesti šire. To je ono što me je privuklo ovom istraživanju - rekao je Ajuš Panda, bivši student na postdiplomskim studijama u laboratoriji Muhameda Salima na Nacionalnom institutu za naučno obrazovanje i istraživanje u Indiji.

Istraživanje, predstavljeno na 70. godišnjem sastanku Biofizičkog društva u San Francisku od 21. do 25. februara 2026. godine, a nedavno je objavljeno na preprint platformi bioRxiv, otkriva da mikobakterije oslobađaju sićušne pakete zvane ekstracelularne vezikule koje se spajaju sa membranama imunskih ćelija. Ove vezikule sadrže specijalizovane lipide, masne molekule, koji ćelijsku membranu čine krućom.

Normalno, kada naše imunske ćelije progutaju štetne bakterije, one ih zarobe u odeljku koji se zove fagozom, koji se potom spaja sa drugim odeljkom zvanim lizozom. Lizozomi sadrže digestivne enzime koji razlažu i uništavaju bakterije. Međutim, tim je otkrio da mikobakterije, čineći membranu fagozoma čvršćom, sprečavaju da dođe do ovog spajanja suštinski gradeći zaštitni bunker oko sebe unutar naših sopstvenih ćelija.

- Ako membrana postane kruća, fagozomu je mnogo teže da se spoji sa lizozomom. To je elegantan biofizički mehanizam: bakterije preoblikuju arhitekturu membrane kako bi izbegle upravo onaj proces koji bi ih ubio - objasnio je Panda.

Istraživači su takođe otkrili da ove vezikule nisu ograničene samo na zaražene ćelije. One mogu uticati na obližnje imunske ćelije, slabeći ih čak i pre nego što dođu u kontakt sa bakterijom.

Ono što ovo otkriće čini posebno značajnim jeste to što ono predstavlja potpuno nov način razumevanja toga kako mikobakterije preživljavaju. Prethodna istraživanja su se prvenstveno fokusirala na proteine koje bakterije ometaju. Ova studija primenjuje pristup usredsređen na lipide, pokazujući da je uvođenje bakterijskih lipida u membrane ćelija domaćina dovoljno da izazove imunsku disfunkciju.

Istraživači su takođe primetili slične efekte na membrani posredovane ekstracelularnim vezikulama kod bakterija Klebsiella pneumoniae i Staphylococcus aureus, što ukazuje na evoluciono očuvanu strategiju među patogenima. Ovi nalazi otvaraju nekoliko obećavajućih puteva za razvoj novih tretmana. Istraživači bi potencijalno mogli da ciljaju proteine uključene u proizvodnju ovih bakterijskih vezikula ili da pronađu načine da neutrališu efekte očvršćavanja membrane.

- Sada kada razumemo kako se bakterije štite, možemo početi da tražimo načine da ih zaustavimo. Ako uspemo da sprečimo bakterije da očvrsnu te membrane, naše imunske ćelije bi mogle da obave svoj posao i zaustave infekciju - - rekao je Panda.

(Telegraf Nauka/EurekAlert!)

Video: Ključna godina za Nikolu Teslu

Podelite vest:

Pošaljite nam Vaše snimke, fotografije i priče na broj telefona +381 64 8939257 (WhatsApp / Viber / Telegram).

Nauka Telegraf zadržava sva prava nad sadržajem. Za preuzimanje sadržaja pogledajte uputstva na stranici Uslovi korišćenja.

Komentari

  • Eur: <% exchange.eur %>
  • Usd: <% exchange.usd %>