Nova saznanja o shizofreniji: Poremećaj sinaptičke plastičnosti kao ključni faktor

Istraživanje otkriva kako genetske promene utiču na sinaptičke veze u mozgu, što otvara mogućnosti za nove tretmane

U studiji istraživača sa Univerziteta u Tampereu otkriven je mehanizam koji narušava sinaptičku plastičnost kod osoba sa shizofrenijom. Tim naučnika je, koristeći kompjuterske modele, uspeo da identifikuje tri ključna proteina koja igraju presudnu ulogu u poremećajima plastičnosti mozga povezanih sa shizofrenijom, piše Neuroscience news.

Ova studija predstavlja značajan napredak u razumevanju genetskih mehanizama ove složene mentalne bolesti i otvara nove mogućnosti za razvoj terapija usmerenih na poboljšanje sinaptičke funkcije.

Preporučujemo

Sinaptička plastičnost je proces kojim se snaga sinaptičkih veza između neurona povećava ili smanjuje, čime se omogućava učenje i pamćenje. Kod osoba sa shizofrenijom, ovaj proces je poremećen, što utiče na kognitivne sposobnosti i može doprineti razvoju simptoma bolesti, uključujući halucinacije, deluzije i probleme sa organizacijom mišljenja.

- Naš kompjuterski model pokazuje da specifične promene u ekspresiji gena povezanih sa shizofrenijom dovode do poremećaja sinaptičke plastičnosti - objasnio je akademski istraživač Tuomo Meki-Martunen, glavni autor studije.

Studija identifikuje tri proteina povezana sa plastičnošću mozga, koji igraju ključnu ulogu u razvoju shizofrenije. Iako su genetske varijante dugo povezivane sa shizofrenijom, precizni mehanizmi kroz koje te promene deluju na simptome ostajali su nepoznati. Napredak u kompjuterskoj neuronauci omogućio je timu istraživača da simulira efekte genetskih promena na moždane funkcije, pružajući nove uvide u patologiju bolesti na molekularnom nivou.

- Naš model omogućava da procenimo kako promene u ekspresiji gena utiču na fenotip shizofrenije. Ustanovili smo da su određene genetske varijante povezane sa plastičnošću prediktivni faktori za poremećaje u reakciji mozga na vizuelne stimuluse, što se moglo videti na EEG snimcima - dodao je Meki Martunen.

Jedan od ključnih izazova u proučavanju shizofrenije je složenost genetskih faktora koji doprinose bolesti. Studije asocijacije na nivou genoma (GWAS) koriste se kako bi se identifikovale veze između genetskih varijanti i fenotipova bolesti. Međutim, shizofrenija je poligenska bolest, što znači da je rezultat međusobnog delovanja stotina ili hiljada gena.

U ovom istraživanju, tim je koristio GWAS podatke kako bi prilagodili poligenske rizikove bodove i procenili doprinos gena povezanih sa plastičnošću razvoju shizofrenije.

- Naš model je pokazao da određene genetske varijante predviđaju narušenu plastičnost, a samim tim i simptome shizofrenije - ističe Meki-Martunen.

Otkriće uloge tri ključna proteina otvara put za buduće istraživanje i razvoj novih terapija za shizofreniju. Istraživači se nadaju da će njihovi nalazi podstaći studije na životinjama i u ćelijskim kulturama, kako bi se precizno utvrdilo na koji način ovi proteini utiču na simptome bolesti.

- Naša studija ne objašnjava u potpunosti kako genetske promene utiču na simptome shizofrenije. Da bismo to razumeli, potrebno je razviti nove kompjuterske modele koji će istraživati fenomene povezane sa simptomima, poput radne memorije - naglašava Meki-Martunen.

Ovo istraživanje takođe ukazuje na potrebu da se u budućnosti uzmu u obzir i faktori okoline, kao što su stres i trauma, kako bi se dobila potpuna slika o razvoju shizofrenije.

Ova studija predstavlja važan korak ka razumevanju genetskih mehanizama shizofrenije i otvara mogućnost razvoja novih terapija koje ciljaju specifične proteine uključene u sinaptičku plastičnost. Napredak u kompjuterskim modelima omogućava dublje istraživanje genetskih i okolinskih faktora koji doprinose ovoj kompleksnoj bolesti, pružajući nadu za buduće tretmane koji će poboljšati kvalitet života pacijenata.

(Telegraf Nauka / Neuroscience news)