Isto vežbanje, različit gubitak težine – ključ su verzije signalnog molekula

Foto: Zach Veilleux / The Rockefeller University / Ferrari / Profimedia

Istraživali su šta se dešava miševima koji ne mogu da proizvedu signalne molekule koji reaguju specifično na kratkoročno vežbanje i regulišu energetski metabolizam tela. Ovi miševi troše manje kiseonika tokom vežbanja, sagorevaju manje masti i stoga su podložniji dobijanju na težini.

Pošto je ova veza pronađena i kod ljudi, novostečeno znanje o ovom mehanizmu može obezbediti način za tretiranje gojaznosti, piše EurekAlert.

Preporučujemo

Dobro je poznato da vežbanje dovodi do sagorevanja masti. Međutim, nekim ljudima je to mnogo teže nego drugima. Istraživači su ranije identifikovali signalni molekul, protein nazvan PGC-1⍺, koji izgleda povezuje vežbanje i njegove efekte. Međutim, da li povećana količina ovog proteina zaista stvara te efekte nije se znalo sigurno.

Nedavno su istraživači sa Univerziteta u Kobeu otkrili da postoje različite verzije tog proteina. Novootkrivene verzije, nazvane b i c, imaju gotovo istu funkciju kao konvencionalna verzija a, ali su proizvedene u mišićima u više od deset puta većoj količini tokom vežbanja, dok verzija a ne pokazuje takvo povećanje.

Da bi dokazali da novootkrivene verzije, a ne ranije poznata, regulišu metabolizam energije tokom vežbanja, istraživači su kreirali miševe koji nemaju verzije b i c signalnog molekula PGC-1⍺, ali imaju standardnu verziju a. Merili su rast mišića, sagorevanje masti i utrošak kiseonika tokom odmora, kao i kratkoročnog i dugoročnog vežbanja.

Takođe su za učešće u testu angažovali ljude sa i bez dijabetesa tipa 2 i podvrgli ih sličnim testovima kao miševe, pošto insulinski intolerantni i gojazni ljudi imaju snižene nivoe signalnog molekula.

Istraživači su otkrili da, iako sve verzije signalnog molekula izazivaju slične biološke reakcije, njihovi različiti nivoi produkcije imaju dalekosežne posledice po zdravlje organizma.

Nedostatak alternativnih verzija b i c znači da je organizam u suštini slep za kratkoročnu aktivnost i ne prilagođava se ovim stimulusima, sa efektom da takve jedinke troše manje kiseonika i sagorevaju manje masti tokom i nakon vežbanja.

Kod ljudi, što više verzija b i c signalnog molekula su proizvodili, više su trošili kiseonik i imali su manji procenat telesne masnoće, i zdravi i oni sa dijabetesom.

Dakle, hipoteza da geni u skeletnom mišićnom tkivu određuju podložnost gojaznosti bila je tačna. Međutim, takođe je otkriveno da dugoročno vežbanje stimuliše proizvodnju verzije a. Miševi koji su vežbali redovno tokom šest nedelja doživeli su povećanje mišićne mase bez obzira na to da li su mogli da proizvode alternativne verzije signalnog molekula.

Osim proizvodnje u mišićima, istraživači su ispitali kako se proizvodnja različitih verzija PGC-1⍺ menja u masnim tkivima i nisu pronašli relevantne efekte kao reakciju na vežbanje. Međutim, pošto životinje takođe sagorevaju masti radi održanja telesne temperature, ispitali su sposobnost miševa da tolerišu hladnoću.

I zaista, otkrili su da proizvodnja verzija b i c signalnog molekula u mrkom adipoznom tkivu raste kad su životinje izložene hladnoći i da je telesna temperatura jedinki koje ne mogu da proizvedu ove verzije opala značajno pod ovim uslovima.

S jedne strane, to može doprineti da te jedinke imaju više telesne masnoće, a s druge strane to izgleda implicira da su verzije b i c možda odgovorne za metaboličke adaptacije na kratkoročne stimuluse generalnije.

Medikamenti protiv gojaznosti koji obuzdavaju apetit se sve više primenjuju širom sveta. Međutim, nema lekova za tretiranje gojaznosti putem povećanja potrošnje energije. Supstanca koja povećava verzije b i c mogla bi voditi ka razvoju lekova koji unapređuju potrošnju energije tokom vežbanja ili čak bez vežbanja. Takvi lekovi bi mogli tretirati gojaznost nezavisno od restrikcija u ishrani.

(Telegraf Nauka/EurekAlert)