Gojaznost ometa mitohondrije u sagorevanju masti

Foto: Shutterstock/Pavel Chagochkin

Mitohondrije su poznate kao „ćelijske elektrane“ s obzirom na bitnu ulogu u proizvodnji energije. Ipak, životno bitan rad ovih organela je često poremećen kod gojaznih ljudi, zbog razloga koji ostaju nejasni, piše Science Alert.

I dok poremećene mitohondrije verovatno predstavljaju lošu vest, takođe nije jasno kako bi to moglo uticati na gojaznost ili dodatne zdravstvene probleme koje može izazvati.

Preporučujemo

Međunarodni tim istraživača je otkrio da kad nahrane miševe veoma masnom hranom mitohondrije u njihovim masnim ćelijama se raspadaju u manje mitohondrije sa smanjenim kapacitetom za sagorevanje masti.

Takođe su otkrili da tim procesom upravlja samo jedan gen. Kad su eliminisali taj gen, miševi nisu previše dobijali na težini – čak i kad su jeli istu visokomasnu hranu.

Preteran unos kalorija može dovesti do povećanja težine i takođe izaziva metabolički poremećaj koji smanjuje sagorevanje masti, čineći gojaznost još gorom.

Gojaznost širom sveta se skoro utrostručila tokom poslednjih 50 godina, dovodeći do velike krize u javnom zdravlju u svim zemljama. Pored direktnih efekata gojaznosti prisutne su mnoge potencijalno ozbiljne komplikacije, uključujući dijabetes, srčane bolesti, kancer itd.

Gojaznost je preterana akumulacija masti u telu, obično uskladištena u adipoznom tkivu. Adipozno tkivo normalno ima važne mehaničke i metaboličke uloge u telu, poput zaštite organa i oslobađanja ćelijskih signalnih molekula.

Kod nekih gojaznih ljudi, pak, masne ćelije mogu postati manje efikasne u sagorevanju energije, potencijalno otežavajući gubitak težine. Poreklo ove metaboličke anomalije ostaje nejasno, zahtevajući dublje istraživanje.

Ne samo da su istraživači povezali veoma masnu hranu sa fragmentacijom mitohondrija u masnim ćelijama (što stvara mini-mitohondrije smanjene efikasnosti u sagorevanju masti), već su otkrili da taj proces kontroliše jedan jedini molekul, poznat kao RalA.

RalA je višenamenski molekul, a jedna od njegovih uloga je da razbija mitohondrije kad ne funkcionišu kako treba. Međutim, ako je taj molekul preterano aktivan, može da poremeti normalan rad mitohondrija.

U suštini, hronična aktivacija tog molekula izgleda ima bitnu ulogu u ograničavanju potrošnje energije u adipoznom tkivu.

Istraživači su demonstrirali efekat koji RalA može imati tako što su eliminisali prateći gen kod nekih miševa i onda im dali istu visokomasnu hranu koju jedu ostali miševi koji i dalje imaju taj gen. Miševi bez tog gena nisu dobijali na težini zbog ishrane, za razliku od kontrolne grupe sa genom.

Studija je urađena na miševima, tako da je dodatno istraživanje potrebno da bi se videlo da li isto važi za ljude. Istraživači su istakli da su neki proteini pod uticajem RalA kod miševa slični ljudskim proteinima povezanim sa gojaznošću i insulinskom rezistencijom.

(Telegraf Nauka/Science Alert)