Decenijama prihvaćena teorija o astmi dovedena u pitanje: Da li zapravo lečimo pogrešnu stvar?

Astma je hronično oboljenje disajnih puteva koje karakterišu upala i sužavanje bronhija, što otežava disanje i znatno utiče na kvalitet života. Dugo se smatralo da su glavni „krivci“ za opstruktivne epizode molekuli poznati kao leukotrieni — biološki signali koji se oslobađaju iz belih krvnih zrnaca i izazivaju reakcije koje dovode do sužavanja vazdušnih puteva.

Međutim, najnovije istraživanje tima sa Univerziteta Kejs Vestern Rezerv ukazuje na to da bi pravi akteri mogli biti sasvim druga molekularna jedinjenja — takozvani „pseudo‑leukotrieni“ — koji nastaju putem sasvim drugačijih hemijskih puteva u organizmu, navodi SciTechDaily.

Preporučujemo

Glavni istraživač Robert Salomon, profesor hemi­je i oftalmologije, objašnjava da su ti novi molekuli u strukturi slični leukotrienima, ali nastaju oksidacijom lipida pomoću slobodnih radikala, a ne enzimskim putem kao klasični leukotrieni. Ovaj pomak u razumevanju ima značajne implikacije: ako je tačno da pseudo‑leukotrieni dominantno uzrokuju inflamatorne procese kod astme, tada su aktuelni lekovi koji se fokusiraju na blokiranje leukotrien sistema možda samo delimično efikasni — i mogli bismo tretirati pogrešan cilj.

Istraživači su u analizi uzoraka urina pacijenata sa blagom i teškom astmom pronašli da nivo pseudo‑leukotriena kod obolelih može biti čak četiri do pet puta viši nego kod zdravih kontrola — i njihov nivo je u direktno koreliaciji sa težinom bolesti.

Ovaj nalaz otvara nekoliko važnih aspekata za razmatranje. Prvo, moguće je da će u budućnosti moći da se razvije biomarker zasnovan na pseudo‑leukotrienima koji će omogućiti precizniju procenu ozbiljnosti astme i pratiti efikasnost terapije.

Drugo, terapijski pristup može promeniti fokus: umesto samo blokiranja receptora na koje se vezuju leukotrieni, prava strategija bi mogla biti suzbijanje oksidativnih procesa i formiranja slobodnih radikala koji vode do nastanka pseudo‑leukotriena. Glavni istraživač Robert Salomon metaforički opisuje taj oksidativni proces kao požar: „kao kad kiseonik reaguje s gorivom i dobijete plamen — to lako može izmaći kontroli“.

Treće, važno je naglasiti da inflamacija i dalje ostaje centralni mehanizam u astmi, ali ovo istraživanje proširuje horizont — sugeriše da je možda proces oksidativnog stresa i oštećenja lipida inicijalni korak koji vodi do inflamacije, a ne obrnuto ili isključivo.

Naravno, treba biti oprezan: istraživanje je još u ranoj fazi i nalazi su preliminarni. Trebaju se sprovesti dodatne studije kako bi se potvrdila uloga pseudo‑leukotriena i utvrdilo koliko će ovaj pristup biti primenjiv kod različitih tipova astme — na primer kod alergijske, nealergijske, teške ili lekovima rezistentne astme.

Za pacijente i kliničku praksu ovo znači sledeće: dokle god ne budu dostupni novi lekovi ili testovi bazirani na ovom mehanizmu, važno je nastaviti sa primenom dokazanih terapija i pratiti stanje uz pomoć lekara. Ipak, perspektiva je ohrabrujuća — moguće je da će u narednim godinama terapija astme postati znatno preciznija, ciljanija i efikasnija.

Ovo istraživanje naročito pokazuje koliko je važno — u medicini i nauci — biti spreman da preispitamo ustaljene teorije i da otvoreno pristupimo novim mehanizmima bolesti. Ukoliko se hipoteza o pseudo‑leukotrienima potvrdi, mogla bi označiti početak novog poglavlja u tretiranju astme.

(Telegraf Nauka / Popular Mechanics)