Ovaj protein bi mogao biti odgovoran za iscrpljenost kod sindroma hroničnog umora

Pixabay.com

Zagonetno možda za doktore medicine koji odavno odbacju ME/CFS, ali ne baš toliko za istraživače koji konstantno otkrivaju šta izaziva ovo onesposobljavajuće oboljenje, niti za one koji žive sa nepopustljivom iscrpljenošću svaki dan.

Unutar svake ćelije postoje mehanizmi koji proizvode energiju, mitohondrije, koje daju gorivo našim ćelijama, osvežavaju naše mozgove i pokreću naše mišiće, piše Science Alert.

Preporučujemo

Nova studija američkih istraživača potkrepljuje sve rašireniju teoriju da bi nepravilno funkcionisanje mitohondrija moglo biti jedan razlog oboljenja koja ograničavaju energiju poput ME/CFS i produženog kovida.

Ljudi koje žive sa ME/CFS često opisuju osećanje krajnje ispražnjenosti ili odsustva energije prazne baterije. Za razliku od svakodnevnog umora, hronični umor se ne popravlja spavanjem i često se pogoršava putem vežbanja.

Istražujući jedan slučaj hroničnog umora, Pol Huang, naučnik iz Nacionalnog instituta SAD za srce, pluća i krv, i kolege su naišli na zaboravljeni protein pronađen u neobično visokom nivou u ćelijama obolele žene.

Ta 38-godišnja žena je imala istoriju sve većeg zamora (ali ne neku zvaničnu dijagnozu) koji je počeo nakon mononukleoze u tinejdžerskom dobu, infekcije koju izaziva Epštajn-Barov virus.

Virusi i zapaljenje mogu oštetiti mitohondrije, dva moguća načina stvaranja problema u proizvodnji energije koja ostavljaju ćelije bez goriva. Međutim, tačan mehanizam propadanja mitohondrija ostaje nejasan.

Osumnjičeni protein, zvani WASF3, bio je povezan sa sindromom hroničnog umora ranije, u jednoj metaanalizi iz 2011. godine, na čemu niko nije dalje radio. Ispitivanje ženine krvi podržalo je mišljenje da su simptomi ekstremnog umora povezani sa prekomernom ekspresijom tog proteina.

U eksperimentima sa veštački uzgojenim ćelijama, Huang i kolege su otkrili da WASF3 remeti funkciju mitohondrija uplićući se u spojeve proteina koji se obično ujedinjuju da bi podržali proizvodnju energije. Mitohondrije ćelija su koristile manje kiseonika i proizvodile manje energije.

Miševi sa prekomernom ekspresijom WASF3 takođe su imali poremećenu funkciju mitohondrija i nihovi mišići su se brzo zamarali prilikom testiranja.

To je ličilo na rezultate testova sa mišićima 38-godišnje žene, koji su otkrili da su njene mitohondrije nenormalno sporo obnavljale zalihe energije nakon kratkog vežbanja.

I kad su Huang i kolege potražili WASF3 u mišićima 14 ljudi sa ME/CFS opet su otkrili povećane nivoe tog proteina. Ljudi sa ME/CFS takođe su imali niže nivoe mitohondrijalnih proteinskih kompleksa u mišićnim ćelijama.

„Naša studija daje molekularno objašnjenje za bioenergetsku deficijenciju“, kažu istraživači.

Što se tiče povećanja nivoa WASF3, imaju nekoliko ideja. Previše proteina WASF3 može biti rezultat stresa po bliskog saputnika mitohondrija, endoplazmatični retikulum.

Endopalzmatični retikulum (ER) je odgovoran za savijanje i pakovanje preteina. Primećeno je da virusne infekcije izazivaju stresne reakcije ER.

Biopsije mišića grupe ljudi sa ME/CFS pokazale su biohemijske markere stresa ER, kao i ćelije pomenute žene.

Izazivanje stresa ER kod miševa prouzrokovalo je rast nivoa WASF3, a tretiranje ćelija lekom koji inhibira stres ER smanjilo je nivoe WASF3 – i, što je važno, obnovilo funkciju mitohondrija.

Iako je dalje istraživanje potrebno da bi se potvrdile te veze, ova studija je ohrabrujući korak ka utvrđivanju uzroka ME/CFS i kreiranju terapija.

Prošlo istraživanje je otkrilo poremećaje kod crevnih bakterija i imunskih ćelija koji bi mogli izazvati hronični umor, plus moždane promene kod produženog kovida slične onima kod ME/CFS.

Predugo je ovo onesposobljavajuće oboljenje zapostavljeno, tako da su svi ovi putevi istraživanja vredni radi boljeg razumevanja.

(Telegraf Nauka/Science Alert)