Tumor mozga koristi zdrave moždane ćelije kao tajne pomagače: Novo otkriće menja pristup terapiji

Tumori mozga ne opstaju samo zahvaljujući sopstvenim genetskim promenama, već i zbog složenih odnosa koje uspostavljaju sa okolnim moždanim ćelijama. Novo istraživanje pokazuje da glioblastom koristi upravo te veze, svojevrsne tajne pomagače, kako bi stvorio okruženje koje mu omogućava rast, širenje i otpornost na terapiju, otkrivajući pritom i potencijalnu tačku na kojoj se taj proces može prekinuti, navodi SciTech Daily.

Glioblastom je među najagresivnijim tumorima mozga upravo zato što ne raste kao izolovana masa, već se brzo širi kroz okolno tkivo i prilagođava terapijama. Ključna poruka novog istraživanja je da tumor to ne radi sam: oko njega postoji složen sistem međusobne komunikacije u kome učestvuju i ćelije koje su u zdravom mozgu zadužene za podršku i zaštitu nervnog sistema.

Preporučujemo

Istraživači su se fokusirali na oligodendrocite – ćelije čija je normalna uloga da stvaraju izolacioni omotač oko nervnih vlakana (mijelin) i time omogućavaju efikasan prenos signala. U uslovima prisustva tumora, deo ovih ćelija menja ponašanje: umesto da doprinosi normalnoj funkciji nervnog tkiva, ulazi u aktivnu interakciju sa ćelijama tumora i pomaže stvaranje sredine u kojoj glioblastom lakše opstaje i napreduje.

Ovo je važno zato što se glioblastom sve češće posmatra kao ekosistem – mreža različitih ćelija koje međusobno razmenjuju molekularne poruke. Što je mreža stabilnija, tumor je otporniji na standardne terapije.

Signalni „jezik“ tumora: osovina CCL5/CCR5

U centru priče je specifičan signalni put koji uključuje molekul CCL5 i receptor CCR5. U istraživanju je opisano da ova komunikacija doprinosi stvaranju „tumoru prijateljske“ sredine i da posebno podržava održavanje glioma matičnih ćelija (glioma stem cells) – podskupa ćelija koje su povezane sa rastom tumora, njegovom prilagodljivošću i upornošću bolesti.

Kada su naučnici u laboratorijskim modelima prekinuli ovu komunikaciju, rast glioblastoma se značajno usporio, što ukazuje da tumor zavisi od ove vrste „saradnje“ sa okolnim moždanim ćelijama.

Blokiranje CCR5 kao novi terapijski pristup

U medicini se ciljanje određenog molekula ili receptora zasniva na primeni supstance koja se za njega specifično vezuje i time menja njegovo delovanje. U slučaju receptora CCR5, lek se vezuje za receptor na površini ćelije i blokira prenos signala koji bi inače aktivirao unutrašnje procese povezane sa preživljavanjem i razmnožavanjem ćelija. Na taj način prekida se komunikacija između ćelija u tumorskom okruženju, čime se slabi sposobnost tumora da održava povoljne uslove za sopstveni rast.

Mesto ovog otkrića u savremenoj nauci

Studija je objavljena u žurnalu Neuron i rezultat je saradnje naučnih institucija Univerzitet Mekmaster i Bolnica za bolesnu decu. Autori u radu ukazuju da razumevanje međučelijske komunikacije u tumorskom okruženju predstavlja ključni korak ka razvoju novih terapijskih strategija, jer se glioblastom ne oslanja isključivo na sopstvene mutacije, već i na aktivnu interakciju sa okolnim moždanim ćelijama.

Ovi nalazi nadovezuju se na prethodno istraživanje istog naučnog kruga objavljeno 2024. godine u Nature Medicine, u kome je pokazano da tumorske ćelije mogu da iskoriste razvojne mehanizme migracije ćelija u mozgu kako bi olakšale invaziju u okolno tkivo. Posmatrani zajedno, ovi radovi pomeraju fokus sa izolovanog proučavanja tumorske ćelije ka razumevanju složene mreže bioloških procesa koji omogućavaju njen opstanak, prilagođavanje i širenje.

Zašto je ovo važno za razumevanje glioblastoma

Najveća vrednost ovog otkrića je u tome što pomera pogled sa pitanja „čime ubiti tumorske ćelije“ na pitanje „kako tumor održava uslove da stalno opstaje“. Ako oligodendrociti u tumorskom okruženju postaju aktivni saučesnici, onda terapijska strategija ne mora da gađa samo tumor, već i njegovu komunikacionu infrastrukturu. A kada se kao meta pojavi CCR5, otvara se realna mogućnost da se poznata farmakologija već postojećeg leka testira u novom kontekstu.

(Telegraf Nauka / SciTech Daily)