Programirana ćelijska smrt bi mogla biti stara 1,8 milijardi godina

Foto: Pixabay.com

Ovaj proces, ili njegov prvobitni oblik, takođe je zabeležen kod jednoćelijskih eukariota kao što su kvasac i druge mikroeukariote (protisti). Poreklo eukariotske apoptoze ostaje bez odgovora u biologiji.

Međutim, istraživanja su primetila da mnogi faktori koji iniciraju apoptozu imaju bakterijsko ili mitohondrijsko poreklo, ukazujući na evolucionu istoriju ovog široko rasprostranjenog fenomena, piše EurekAlert.

Preporučujemo

Naučnici iz Instituta za biohemiju i biofiziku Poljske akademije nauka otkrivaju da se poreklo mnogih faktora apoptoze može pratiti do vremena mitohondrijske domestikacije, što sugeriše izuzetnu konzervaciju tokom perioda od 1,8 milijardi godina.

Proces koji izaziva apoptozu ima upadljive sličnosti među brojnih različitim eukariotama: povećanje propustljivosti mitohondrijske mebrane pokreće seriju događaja koji uključuju proteine poznate kao faktori koji izazivaju apoptozu (AIF), uzrokujući sled koji kulminira smrću ćelije. Prema filogenetskoj analizi, ovi AIF obično imaju bakterijsko/mitohondrijsko poreklo.

Da bi dodatno objasnili evoluciju apoptoze kod eukariota, naučnici su ispitali funkcionalnu konzervaciju faktora apoptoze putem testa komplementacije kvasca. Zamenili su svaki od četiri apoptozna gena u kvascu sa srodnim proteinima iz različitih eukariota i prokariota. Zatim su tretirali nove sojeve kvasca agensima koji izazivaju apoptozu da bi procenili da li ubačeni geni zadržavaju sposobnost da izazovu apoptozu.

Iznenađujuće, istraživanje je otkrilo da su ne baš bliski proteini iz biljaka, životinja, sluzavih buđi i bakterija bili uveliko sposobni da funkcionalno zamene originalne proteine kvasca. „Ovo iznenađujuće otkriće sugeriše da su prastari mehanizmi ćelijske smrti evoluciono konzervirani od domestikacije mitohondrija“, kažu vođe istraživačkog tima Šimon Kačanovski i Uršula Zjelenkjevič, misleći na događaj od pre otprilike 1,8 milijardi godina.

Nalazi studije dodatno podržavaju endosimbiotsko preklo apoptoze, hipotezu koju je prvi izneo Gvido Kremer 1997. Kremer je pretpostavio da bakterijski prekursori mitohondrija proizvode i toksine (apoptozne faktore) i antitoksine (antiapoptozne faktore).

U ovom scenariju, antitoksini funkcionišu kao „molekuli adikcije“, obezbeđujući održanje simbionta. Pokretani ovim evolucionim konfliktom između bakterijskih endosimbionata i domaćina, toksini su na kraju evoluirali u apoptozne faktore koje danas poznajemo.

Kačanovski i Zjelenkjevič nude alternativni scenario evolucije apoptoze. Oni misle da su rane protoeukariote bile predatori, oslanjajući se na bakterijski ulov. Te bakterije, reagujući na predaciju, proizvodile su toksine kao odbrambene mehanizme. Vremenom su bakterije domestikovane kako bi služile kao mitohondrije unutar eukariotskih ćelija, a njihovi toksini su evoluirali u apoptozne faktore.

Različite familije AIF prisutne danas i njihova sporadična distribucija širom ne baš blisko povezanih eukariota ukazuju na postojanje više redundantnih toksina u protomitohondrijama i na koevolucionu trku u naružavanju između protomitohondrija i njihovih protoeukariotskih domaćina.

Bez obzira na to da li apoptoza potiče iz nekog endosimbiotskog toksin/antitoksin sistema ili iz predator/plen dinamike, nalazi sugerišu da je komlikovana ravnoteža između života i smrti u eukariotskim ćelijama duboko ukorenjena u poreklu mitohondrija, što otvara nove puteve za istraživanje koevolucije mitohondrija i eukariota, kao i prastarog porekla mehanizama ćelijske smrti.

Štaviše, sličan pristup bi se mogao upotrebiti za proučavanje drugih prastarih ćelijskih mehanizama pored programirane ćelijske smrti i ispitivanje u kojoj meri su konflikti između partnera/učesnika pokretali evoluciju odlika genoma. „Buduća istraživanja bi mogla otkriti evolucionu istoriju drugih mehanizama starenja i značajno doprineti izučavanju starenja“, primećuju Kačanovski i Zjelenkjevič.

(Telegraf Nauka/EurekAlert)