Visok krvni pritisak: Otkriven je treći pokretač – i potencijalno rešenje

Postoje dva dobro poznata uzroka visokog krvnog pritiska, a naučnici su možda otkrili treći, otvarajući vrata novim načinima lečenja ovog stanja, poznatog kao hipertenzija.

Kad je reč o visokom krvnom pritisku, doktori se obično fokusiraju na simpatički nervni sistem, koji kontroliše našu reakciju „bori se ili beži“, i renin-angiotenzin-aldosteronski sistem (RAAS), koji reguliše količinu i protok krvi.

Preporučujemo

Moglo bi biti uključeno još nešto: biološki mehanizmi poznati kao putevi razrešenja inflamacije, koji imunskom sistemu govore kad treba da se povuče.

Iako je već poznato da su imunosistem i krvni pritisak povezani, naučnici iz institucija u Australiji i Singapuru otkrili su da putevi razrešenja inflamacije mogu biti važniji nego što se misli kad je u pitanju hipertenzija.

Ne samo to, već su, na mišjim modelima, otkrili da je eksperimentalni lek nazvan jedinjenje 17b efikasan u snižavanju krvnog pritiska, a čak i u popravljanju oštećenja krvnih sudova i organa usled hroničnog zapaljenja.

„Ova studija daje priliku za unapređenje razumevanja neuro-imunskih interakcija kod hipertenzije i podršku razvoju terapijskih pristupa koji ciljaju i inflamatorne i nervne putanje kod kardiovaskularnih bolesti“, pišu istraživači.

Hronično zapaljenje nastaje kad imunski sistem pređe u stanje pojačane aktivnosti i ostaje u režimu trajnog napada, što na kraju nanosi štetu našem telu umesto da ga leči.

Antiinflamatorni lekovi suzbijaju imunski sistem u prilično širokom obimu i mogu previše da ga suzbiju – kao i da podignu krvni pritisak usput.

Jedinjenje 17b je mnogo preciznije. Umesto da suzbija imunski sistem, ono „budi“ prirodne puteve za razrešenje zapaljenja, koji treba da sprečavaju imunski sistem da preterano reaguje.

Nakon što je prethodno pokazano da štiti srce od oštećenja, lek je u eksperimentima na miševima korišćen za ciljanje formilpeptidnih receptora (FPR) – „prekidača“ na imunskim ćelijama i ćelijama tkiva koji govore imunosistemu da je posao obavljen.

Istraživači su otkrili da je, pored umerenog pada krvnog pritiska kod miševa sa hipertenzijom, jedinjenje 17b takođe smanjilo krutost aorte i opasno nagomilavanje ožiljačnog tkiva (fibrozu) u srcu i bubrezima.

„Ovi nalazi identifikuju FPR agonizam kao obećavajuću terapijsku strategiju za snižavanje krvnog pritiska i preokretanje renovaskularne fibroze“, kažu istraživači.

Lekovi za krvni pritisak obično imaju kao cilj da snize ključne brojeve – one cifre koje vidite na meraču pritiska – da bi zaštitili telesne organe i smanjili rizik od srčanog i moždanog udara.

Izgleda da se ovaj lek direktno hvata u koštac sa oštećenjem organa, što znači da bi mogao imati širu primenu pored simptoma koji prate hipertenziju.

Ovi zaštitni efekti su se javili uz samo umereno smanjenje krvnog pritiska, dodatno podržavajući ideju da korisno dejstvo jedinjenja 17b seže dalje od antihipertenzije.

Jasno je da su ovi eksperimenti zasad sprovedeni samo na miševima, tako da je potreban dalji rad da bi se videlo da li će se isti efekti pojaviti kod ljudi – ali lek i pristup putem njega definitivno imaju veliki potencijal.

Iako istraživači ne sugerišu da bi jedinjenje 17b jednog dana moglo da posluži kao direktna zamena za postojeće lekove za krvni pritisak, sugerišu da bi moglo biti alternativa za pacijente koji ne mogu da koriste postojeće lekove ili dopunski lek koji pomaže u lečenju zapaljenja i ožiljaka.

Takođe, putanja razrešenja hronične inflamacije zaslužuje dalje istraživanje, što sugeriše da bi ciljanje puta kojim se inflamacija „isključuje“ moglo biti jednako korisno kao i ciljanje same inflamacije.

„Sveukupno, ovi nalazi ukazuju na to da jedinjenje 17b ima široke kardiorenalne i vaskularne zaštitne efekte koji se ne mogu pripisati isključivo snižavanju krvnog pritiska, već verovatno uključuju direktne antiinflamatorne mehanizme i mehanizme za obnovu tkiva kardiovaskularno-renalne osovine“, zaključuju istraživači.

(Telegraf Nauka/Science Alert)