Kancer može biti prouzrokovan reverzibilnim molekularnim promenama, kaže nova studija

Foto: Shutterstock

Prema klasičnoj teoriji o tome zašto normalne ćelije postaju kancerozne, mutacije DNK su glavni uzrok kancera, piše MedicalXpress.

Poznato je da starenje, kao i neki faktori životnog stila i životne sredine (poput pušenja i UV zračenja) izazivaju nasumične mutacije DNK (poznate i kao genetske alteracije) u našim ćelijama.

Preporučujemo

Većina genetskih alteracija izaziva smrt ćelija ili nema nikakve posledice. Međutim, nekoliko mutacija podržava opstanak ćelija. Ako se dovoljan broj mutacija DNK koje „pružavaju život“ desi u ćeliji – ta ćelija će postati praktično besmrtna, započinjući seriju nekontrolisanih duplikacija koje proizvode kancer. Brojni eksperimentalni dokazi potvrđuju ovu teoriju.

Međutim, ova teorija pridaje veliki značaj mutacijama DNK, koje su ireverzibilne i često ih nije lako ciljati lekovima. Stoga, ako je kancer prouzrokovan samo genetskim mutacijama, naša sposobnost da ubijemo kancerozne ćelije možda je ograničena.

Postoje, pak, druge teorije o toma kako kancer počinje. Ako su te teorije takođe validne, mogli bismo razviti bolje načine za sprečavanje i tretiranje kancera.

Nedavna studija testira jednu od tih teorija. Sprovedena je na vinskim mušicama, koje imaju 75% gena povezanih sa ljudskim bolestima. Istraživači su ispitivali da li kanceri mogu biti izazvani epigenetskim promenama – reverzibilnim „oznakama“ dodatim genomu radi uključivanja i isključivanja gena.

„Genetika“ i „epigenetika“ možda zvuče slično, ali se odnose na dva veoma različita procesa. Radi shvatanja razlike između genetskih mutacija i epigenetskih alteracija, posmatrajte svoju DNK kao knjigu koja sadrži neke od informacija potrebnih da napravite sebe.

Svaki gen bi bio ekvivalentan rečenici u toj knjizi. Genetska mutacija bi bila kao upotrebi olovke za precrtavanje ili izmene rečenice. Kad se to jednom uradi, ne može se ispraviti.

Epigenetske oznake predstavljaju suptilnije promene – poput podvlačenja rečenice ili upotrebe trake radi brzog pronalaženja stranice. Ove promene se ostvaruju dodavanjem ili uklanjanjem malih molekula samoj DNK, ili proteinima koji su blisko povezani sa DNK. Kao takve, epigenetske promene su reverzibilne – ali mogu imati veliki uticaj na način na koji ćelije „čitaju“ DNK.

Epigenetske oznake su bitne za aktivaciju i deaktivaciju gena tokom razvoja (poput formiranja naših očiju u materici). Epigenetske oznake takođe stvaraju most između spoljne sredine i gena. Na primer, epigenetska regulacija gena omogućava životinjama da se prilagode na promenu sezona.

Dugo su epigenetske oznake smatrane previše nepostojanim da bi zaista prouzrokovale kancer. Međutim, istraživanja pokazuju da kancerozne ćelije akumuliraju nekoliko epigenetskih alteracija i da ove alteracije mogu podržati opstanak kanceroznih ćelija jednako efikasno kao mutacije DNK. To sugeriše da se kancer razvija putem akumulacije i genetskih i epigenetskih alteracija.

Nedavna studija je prvi put pokazala da su privremene promene epigenetskih oznaka – čak i bez mutacija DNK – dovoljne za uzrokovanje kancera.

Tretiranje kancera

Ovo je ne samo naučno fascinantan rezultat, već nalaz koji bi mogao promeniti način na koji tretiramo neke kancere.

Ove terapije bi reprogramirale kancerozne ćelije menjajući distribuciju reverzibilnih epigenetskih oznaka. To bi omogućilo ćelijama da se vrate svom normalnom ponašanju, zaustavljajući nekontrolisanu reprodukciju.

Neki od novih epigenetskih lekova su odobreni u nekim zemljama za lečenje kancera krvi i sarkoma. Neki su u fazi kliničkih testiranja za najuobičajenije vrste kancera, uključujući rak dojke i prostate.

Epigenetska teorija kancera ima implikacije i u pogledu detekcije bolesti. Kancerozne ćelije ostavljaju tragove abnormalnih epigenetskih oznaka koji se mogu pronaći u krvi obolelih. Pošto se mutacije DNK takođe mogu pronaći u krvi pacijenata, kombinacija genetskih i epigenetskih testova mogla bi učiniti detekciju kancera još tačnijom.

Epigenetske terapije se mogu kombinovati i sa tradicionalnim terapijama protiv kancera, poput hirurgije ili radioterapije, koje su vrlo efikasne u mnogim slučajevima.

Epigenetski lekovi i testovi mogli bi se takođe optimizovati za svakog pacijenta posebno, mada je ta tehnologija još daleko.

Iako epigenetska teorija objašnjava važne aspekte razvoja kancera, to ne znači da je klasična teorija pogrešna. Nova teorija unapređuje naše razumevanje kompleksnog fenomena, podsećajući nas da imamo još mnogo da učimo o kanceru.

Sledeći korak je testiranje epigenetske teorije na drugim modelima – kao što su ljudske ćelije – radi razvoja preciznih tretmana.

(Telegraf Nauka/MedicalXpress)