Zašto prisustvo zdravih ćelija omogućava otpornost raka na tretman

Foto: Zoonar GmbH / Alamy / Alamy / Profimedia

U dve studije, sa Londonskog univerzitetskog koledža i sa Univerziteta Jejl, istraživači su koristili mini-tumore i najnovije tehnologije jednoćelijske analize u cilju rešavanja zagonetke zašto zdrave ćelije u malignom tumoru creva mogu dovesti do loših rezultata, piše UCL.

Kolorektalni karcinom ubije više od 900.000 ljudi godišnje i drugi je najveći uzrok smrti od raka na globalnom nivou. U Ujedinjenom Kraljevstvu je uzrok 10% svih smrti od raka.

Preporučujemo

Analiza 1.107 mini-tumora kod miševa je pokazala da ćelije kolorektalnog karcinoma mogu da postoje u dva glavna stanja, brzorastućem i spororastućem, i da zdrave ćelije mogu izazvati stanje sporog rasta kanceroznih ćelija. Pošto hemoterapije ciljaju brzorastuće ćelije, veća je verovatnoća da će ove spororastuće kancerozne ćelije biti otporne na tretman.

Dr Kris Tejp iz Instituta za proučavanje raka u Londonskom univerzitetskom koledžu kaže: „Nedavno istraživanje pokazuje da pacijenti sa kolorektalnim karcinomom koji imaju više zdravih ćelija u tumoru, uključujući ćelije zvane fibroblasti, uključene u zarastanje rana, često imaju lošu prognozu. Međutim, nismo znali zašto je to tako“.

Nalazi kod ljudskih ćelija iz 2.500 mini-tumora pokazali su da faktori poput starosti pacijenta i specifičnih mutacija u tumoru ne utiču na reakciju karcinoma na hemoterapiju.

Ključni faktor je bila brzina rasta tumora. Zdravi fibroblasti mogli su da uspore rast raka kod nekih pacijenata, štiteći kancer u potpunosti od hemoterapije.

„Spororastuće stanje koje smo videli kod tih kolorektalnih kancera je vrlo neuobičajeno i obično prisutno samo tokom početnog razvoja ili nakon oštećenja crevnog tkiva. Izgleda da prisustvo fibroblasta u zdravom tkivu stimuliše prelaz kenceroznih ćelija u odbrambeno stanje. To se dešava vrlo brzo, često u roku od nekoliko sati, tako da je lako videti zašto tretman nema efekta. Ćelije raka budu oštećene, ali ne umiru“, rekla je dr Marija Ramos Sapatero iz Instituta za proučavanje raka.

„Ranije smo zbog tehničkih ograničenja mogli analizirati samo nekoliko različitih scenarija u jednom intervalu. To je problem kad imate hiljade varijabli, uključujući ćelije raka sa različitim mutacijama, različitim terapijama i složenom interakcijom između tumora i ćelija oko njih. Masena citometrija i naš novi kompjutacioni metod TRELLIS omogućili su nam da sagledamo čitavu situaciju“, rekla je prof. Smita Krišnasvami sa Univerziteta Jejl.

Autori studija kažu da bi pronalaženje načina za uvođenje kanceroznih ćelija u brzorastuće stanje pre početka hemoterapije moglo učiniti tretman efikasnijim.

„Spoznaja molekularnih procesa koji pokreću ovu promenu mogla bi pomoći u razvoju načina da se blokira komunikacija između ćelija raka i zdravih ćelija kako bi se tumor vratio u brzorastuće stanje, što bi ga učinilo osetljivim na hemoterapiju čak i u prisustvu zdravih ćelija“, zaključuje dr Tejp.

(Telegraf Nauka/UCL)